Citlivost na inzulín je téma, které lidi ve fitness odvětví velmi zajímá.Je to snadné napravit, pokud jsou známy patofyziologické mechanismy, které ji tvoří, což bude stručně popsáno v tomto článku, stejně tak, a řada doplňků které mohou pomoci při zlepšování uvedeného markeru, budou rovněž popsány.
Na základě toho bude probrána a poskytnuta řada jednoduchých zásobníků, které jsou k dispozici všem a které lze použít ke zlepšení citlivosti na inzulín v závislosti na fázi, ve které se nacházíme.
Nesnášenlivost glukózy
Zdravý dospělý člověk má v průměru asi 90 mg/dl glukózy nalačno po 8 hodinách; normální hladina se pohybuje v rozmezí 70 až 110 mg/dl, přičemž jakákoli hodnota mezi 110 a 125 mg/dl se označuje jako pre-diabetes a od 126 mg/dl jako diabetes.
Inzulín je vylučován slinivkou břišní v reakci na změny hladiny glukózy v krvi, takže ačkoli hladina glukózy zůstává během dne víceméně v určitých mezích, hladina inzulínu značně kolísá. podle toho, jaká jídla připravujeme.
Inzulín má receptor na buněčné membráně v tkáních, jako je sval, kde se po jeho navázání spustí kaskáda molekulární signalizace (jejímž posledním krokem je fosforylace Akt), jejímž cílem je vyvolat migraci glukózových transportérů (GLUT) z cytoplazmy do buněčné membrány, aby mohly přijímat glukózu.
A co se stane, když je hladina glukózy nízká? Kromě beta buněk, které vylučují inzulin, má slinivka břišní také alfa buňky, které vylučují glukagon.
Glukagon je hormon, který má několik funkcí, ale všechny mají stejný účel: stimulovat tvorbu a uvolňování glukózy a inhibovat glykolýzu (spalování glukózy).
Shrnutí:
- Stimuluje množství aminokyselin přijímaných játry k produkci glukózy (neoglukogeneze).
- Stimuluje uvolňování katecholaminů.
- Stimuluje uvolňování jaterního glykogenu ve formě glukózy.
- Stimulace tvorby ketolátek.
Zajímavé na glukagonu je, že jeho uvolňování není regulováno na základě glykémie, ale na základě uvolňování inzulinu beta buňkami slinivky břišní, takže lze říci, že jeho sekrece je založena na parakrinní regulaci. ; takže pokud „vidí“, že slinivka břišní vylučuje inzulín, lze říci, že intuitivně tuší, že hladina glukózy je vysoká, a proto nic neuvolňují, pokud naopak vidí, že beta buňky inzulín téměř nevylučují, vycítí, že glukózy je málo, a pustí se do práce.
Diabetes 2. typu
Když jsme si to víceméně vysvětlili, můžeme přejít k dalšímu bodu, kterým je vysvětlení, co je to vlastně cukrovka 2. typu.
Diabetes 2. typu, tedy cukrovka rezistentní na inzulín (což je způsobeno tím, že jste rezistentní na inzulín), je charakterizován kombinací:
inzulínová rezistence
Je to chápáno jako jev, při kterém se inzulin váže na svůj receptor na povrchu buněčné membrány, intenzita, s jakou jsou vytvářeny intracelulární signální kaskády, je slabší, a proto nedochází k tak velkému vytěsňování inzulinu. GLUT receptorů na jednotku inzulínu, vzpomínáte si, že byl inhibován transport tuků do mitochondrií a zvýšilo se množství mastných kyselin přítomných v buňce?
To je to, co způsobuje inzulinovou rezistenci.
Vezmeme-li tedy v úvahu normální fyziologii člověka, není za inzulinovou rezistenci zodpovědné nic víc a nic méně než kalorický nadbytek, protože inzulinová rezistence není nic jiného než obranný mechanismus buňky proti nadměrné spotřebě kalorií, protože tím, že brání vstupu glukózy do buňky, zvyšuje oxidaci mastných kyselin, snižuje lipotoxicitu způsobenou hromaděním lipidů, a tím i lipoapoptózu (buněčnou smrt vyvolanou nadměrným hromaděním lipidů ), ve skutečnosti podle testů provedených Ungerem & Scherera z roku 2010 je známo, že existuje pozitivní korelace mezi tukovou tkání (musí být dobře vaskularizovaná a s vysokou proliferační schopností, aby byla považována za metabolicky zdravou tukovou tkáň) a citlivostí na inzulin, tj.Tj. extrémně obézní jedinci jsou extrémně citliví na inzulin, i když to je další téma, o kterém by se dalo hovořit.
Dysfunkce pankreatických buněk
Pokud jste pochopili výše uvedené informace, bude to pro vás velmi snadné.
Vzpomínáte si na hromadění tuků uvnitř buňky? No, to způsobuje tzv. ektopické ukládání lipidů (kromě uvolňování různých nežádoucích adipokinů), což není nic jiného než hromadění tuku mimo podkožní tukovou tkáň (viscerální tuk), tento tuk je extrémně „nezdravý“. „, takže mimo jiné vyvolává výše zmíněnou lipotoxicitu a s ní i lipoapoptózu.
Když se objeví ve slinivce břišní, v beta buňkách, způsobí, že přestanou fungovat tak, jak by měly, a proto nereagují tak dobře na změny hladiny glukózy v krvi. Ještě důležitější je však to, že totéž platí pro alfa buňky slinivky břišní; v důsledku lipotoxicity se stávají rezistentními vůči inzulínu, takže neustále vylučují glukagon (hyperglukagonemie), což je důvod, proč mají diabetici i nalačno tak vysoké hladiny glukózy, a také proč se u diabetu 1. typu používají proužky ketolátek k posouzení rizika a závažnosti ketoacidózy.
To je také důvod, proč léky jako metformin nebo berberin tak dobře fungují; protože inhibují jaterní neoglukogenezi.
Udržování a zlepšování citlivosti na inzulín
Především je třeba poznamenat, že změny životního stylu mají mnohem významnější účinky než doplňky stravy: nezapomínejte proto, že je nezbytné nejprve analyzovat a rozpoznat, jaké faktory je mohou negativně ovlivňovat, a co nejrychleji je vyřešit. (to je elegantní způsob, jak říct, abyste drželi hubu a přestali jíst, vy svině), jinak můžete pomocí doplňků (a léků) maximálně zpomalit progresi.
Než se pustíte do doplňků, musíte nejprve pochopit jejich hlavní základní mechanismy:
AMPK
Ve světě medicíny je AMPK často považován za antagonistu mTOR, tedy za hrdinu, který ukončí prokarcinogenní vládu zlého mTOR. Jiní, například většina komunity FItnes, považují AMPK za nepřítele, kterého je třeba porazit, protože negativně ovlivňuje nárůst svalové hmoty, a mTOR za hrdinu filmu… a myslím, že je samozřejmé, že ani jeden z těchto dvou pohledů není správný, že?
AMPK a mTOR dokonce nejsou nutně antagonistické, alespoň ne u průměrného člověka, tedy u lidí, kteří pravidelně trénují. Například po tréninku je exprese mTOR na vrcholu, což se děje za přítomnosti zvýšené exprese AMPK.
To, co se na první pohled může zdát jako paradox, je ve skutečnosti snadno vysvětlitelné, pokud místo charakteristických následných účinků mTOR a AMPK věnujeme větší pozornost okolnostem, za kterých jsou aktivovány.
Při aktivaci mTOR množstvím živin, konkrétně bílkovin, a ještě konkrétněji leucinu, bychom neočekávali, že současně dojde ke zvýšení AMPK. Ten se koneckonců projevuje, když buňka detekuje nedostatek živin v podobě zvýšení ADP (svědčícího o spotřebovaném ATP) a snížení hladiny ATP. Reakce, tj. zvýšená exprese AMPK, bude mít další účinky na příjem glukózy a oxidaci mastných kyselin, které přispívají k obnovení normální hladiny ATP v buňce.
AMPK i mTOR působí vysoce lokalizovaným způsobem. Cvičením indukovaný příjem glukózy je tedy specifický pro svaly, což by mělo být zřejmé, protože cvičení zvyšuje hladinu ADP pouze ve svalech. Doplňkové látky, které tento účinek napodobují, naopak působí systémově.
Proto látky, jako je kyselina alfa-lipoová nebo metformin (které působí systémově), zvýší příjem glukózy ve svalové i tukové tkáni (Moini, 2002). Po tréninku a v jiných obdobích, kdy je příjem glukózy již vysoký a hlavně specifický pro svaly, není nutně nejlepší nápad snažit se „zesílit“ účinky pomocí jedné třídy doplňků, které jsou často nesprávně označovány jako „inzulínová mimetika“.
PPAR-gamma
Pokud si přečtete o účincích jednotlivých PPAR, můžete snadno odvodit, že pokud zablokujete PPAR-gama, můžete potlačit příjem energie tukovou tkání.
To, co se na první pohled zdá být rákoskou, není vůbec tak výhodné, jak si myslíte. Je například docela pravděpodobné, že za vyšší náchylnost k rozvoji NAFLD u hlodavců může také blokáda PPAR-gama vyvolaná CLA (u hlodavců).
Výsledky studie společnosti Fedor & Co. ukazují, že tyto účinky mohou být posíleny, pokud se supresor PPAR-gamma (tj. konjugovaná kyselina linolová) kombinuje s doplňkem, který má na játra opačné účinky – DHA z rybího oleje.
Ten je stejně jako mnoho starších léků na cukrovku agonistou PPAR-G.
Zda je blokáda PPAR-gama dobrá, nebo špatná, samozřejmě závisí na scénáři, o kterém mluvíme. Pro jedince s nízkým obsahem tuku, který pravidelně cvičí a chce co nejvíce snížit hromadění tělesného tuku v prostředí hyperkalorické stravy, je to možná dobře, protože díky fyzickému cvičení a kontrole procenta tělesného tuku se sotva hromadí tuk na úrovni jater a viscerální oblasti obecně.
V případě obézních a sedavých jedinců, zejména v kontextu hyperkalorické diety, by však byly zcela kontraindikovány.
Ačkoli to zní paradoxně, antidiabetické účinky thiazolidindionů (TZD), což jsou aktivátory PPAR-gama, které se stále používají k „léčbě“ (či spíše „léčbě“) diabetu a dalších onemocnění, která se projevují inzulinovou rezistencí, se projevují na úkor zvýšeného ukládání tělesného tuku. Ta se může stát poměrně výraznou.
Jak poznám, že jsem inzulínově rezistentní?
Obvykle se říká, že pokud se po jídle s vysokým obsahem sacharidů cítíte letargicky nebo pokud vidíte, že vás jejich vysoká konzumace „zasype“, jste rezistentní vůči inzulínu.
Osobně bych řekla, že pokud se při určování stavu glukózové tolerance spoléháte hlavně na tyto příznaky, je velká pravděpodobnost, že budete diagnostikováni špatně.
Jedním z nejlepších a nejméně invazivních způsobů, jak posoudit stav citlivosti na glukózu, je jednoduše provést HOMA-IR (což není nic jiného než hodnota, která se stanoví na základě hladiny inzulinu a glukózy nalačno), a pokud je to možné, zkombinovat ji s měřením kortizolu, aby se vyloučila možnost falešně pozitivního výsledku v důsledku fenoménu svítání způsobeného stresem, který může být při provádění testu vyvolán (i když i v nejhorším případě by HOMA-IR měl být v normě).
Závěr
Náš doplněk stravy na podporu glukózy GDA Glucose Support byl speciálně vyvinut tak, aby se dal používat synergicky s výše uvedenými doporučeními pro zvýšení citlivosti na glukózu.
