Citlivosť na inzulín je téma, ktorá ľudí vo fitness odvetví veľmi zaujíma. je to ľahké napraviť, pokiaľ sú známe patofyziologické mechanizmy, ktoré ju tvoria, ktoré budú v tomto článku stručne opísané, rovnako séria doplnkov ktoré môžu pomôcť pri zlepšovaní uvedeného markera, budú tiež opísané.
Na základe toho bude prediskutovaná a poskytnutá séria jednoduchých zásobníkov, ktoré sú dostupné pre každého a ktoré možno použiť na zlepšenie citlivosti na inzulín v závislosti od fázy, v ktorej sa nachádzame.
Neznášanlivosť glukózy
Zdravý dospelý človek má v priemere približne 90 mg/dl glukózy v 8-hodinovom stave nalačno; normálna hladina sa pohybuje od 70 do 110 mg/dl, pričom akákoľvek hodnota medzi 110 a 125 mg/dl sa považuje za prediabetes a od 126 mg/dl za diabetes.
Inzulín vylučuje pankreas v reakcii na zmeny hladiny glukózy v krvi, takže hoci hladina glukózy zostáva počas dňa viac-menej v určitých medziach, hladina inzulínu dosť kolíše. v závislosti od pripravovaných jedál.
Inzulín má receptor na bunkovej membráne v tkanivách, ako sú svaly, kde sa po jeho naviazaní spustí kaskáda molekulárnej signalizácie (ktorej posledným krokom je fosforylácia Akt) s cieľom vyvolať migráciu glukózových transportérov (GLUT) z cytoplazmy do bunkovej membrány, aby prijali glukózu.
A čo sa stane, keď je hladina glukózy nízka? Okrem beta buniek, ktoré vylučujú inzulín, má pankreas aj alfa bunky, ktoré vylučujú glukagón.
Glukagón je hormón, ktorý má viacero funkcií, ale všetky majú rovnaký účel: stimulovať tvorbu a uvoľňovanie glukózy a inhibovať glykolýzu (spaľovanie glukózy).
Zhrnutie:
- Stimuluje množstvo aminokyselín prijatých pečeňou na produkciu glukózy (neoglukogenéza).
- Stimuluje uvoľňovanie katecholamínov.
- Stimuluje uvoľňovanie pečeňového glykogénu vo forme glukózy.
- Stimulácia tvorby ketolátok.
Zaujímavosťou glukagónu je, že jeho uvoľňovanie nie je regulované na základe glukózy v krvi, ale na základe uvoľňovania inzulínu beta bunkami pankreasu, takže možno povedať, že jeho vylučovanie je založené na parakrinnej regulácii. ; takže ak „vidia“, že pankreas vylučuje inzulín, možno povedať, že intuitívne tušia, že hladina glukózy je vysoká, a preto nič neuvoľňujú, ak naopak vidia, že beta bunky takmer nevylučujú inzulín, vycítia, že glukóza je nízka, a pustia sa do práce.
Diabetes 2. typu
Keď sme si to viac-menej vysvetlili, môžeme prejsť k ďalšiemu bodu, ktorým je vysvetlenie, čo je to diabetes 2. typu.
Diabetes 2. typu, čo je diabetes rezistentný na inzulín (čo je spôsobené tým, že ste rezistentní na inzulín), je charakterizovaný kombináciou:
inzulínová rezistencia
Pod týmto pojmom sa rozumie jav, pri ktorom keď sa inzulín viaže na svoj receptor na povrchu bunkovej membrány, intenzita, s akou sa vytvárajú vnútrobunkové signálne kaskády, je slabšia, a preto nedochádza k takému vytláčaniu inzulínu. GLUT receptorov na jednotku inzulínu, pamätáte si, že sa inhiboval transport tukov do mitochondrií a zvýšilo sa množstvo mastných kyselín prítomných v bunke?
No práve to spôsobuje inzulínovú rezistenciu.
Ak teda vezmeme do úvahy normálnu fyziológiu človeka, to, čo je zodpovedné za inzulínovú rezistenciu, nie je nič viac a nič menej ako kalorický nadbytok, pretože inzulínová rezistencia nie je nič iné ako obranný mechanizmus buniek proti nadmernej spotrebe kalórií, pretože tým, že zabraňuje vstupu glukózy do bunky, zvyšuje oxidáciu mastných kyselín, znižuje lipotoxicitu spôsobenú hromadením lipidov, a tým aj lipoapoptózu (bunkovú smrť vyvolanú nadmerným hromadením lipidov ), v skutočnosti podľa testov vykonaných Ungerom & Scherer v roku 2010 je známe, že existuje pozitívna korelácia medzi tukovým tkanivom (musí byť dobre vaskularizované a s vysokou proliferačnou schopnosťou, aby sa považovalo za metabolicky zdravé tukové tkanivo) a citlivosťou na inzulín, t. j.t. j. extrémne obézne osoby sú extrémne citlivé na inzulín, hoci to je ďalšia téma, o ktorej by sa dalo hovoriť.
Dysfunkcia pankreatických buniek
Ak ste pochopili vyššie uvedené informácie, bude to pre vás veľmi jednoduché.
Spomínate si na hromadenie tukov vo vnútri bunky? No vzniká takzvané ektopické ukladanie lipidov (okrem uvoľňovania rôznych nežiaducich adipokínov), čo nie je nič iné ako hromadenie tuku mimo podkožného tukového tkaniva (viscerálny tuk), pričom tento tuk je mimoriadne „nezdravý“. „, takže okrem iného spôsobuje aj spomínanú lipotoxicitu a s ňou aj lipoapoptózu.
Keď sa vyskytne v pankrease, v beta bunkách, spôsobí, že už nefungujú tak, ako by mali, a preto nereagujú tak dobre na zmeny glukózy v krvi. Čo je však dôležitejšie, to isté platí aj pre alfa bunky pankreasu; v dôsledku lipotoxicity sa stávajú rezistentnými na inzulín, takže neustále vylučujú glukagón (hyperglukagonémia), čo je dôvod, prečo majú diabetici aj nalačno také vysoké hladiny glukózy, ako aj použitie prúžkov ketolátok pri diabete 1. typu na posúdenie rizika a závažnosti ketoacidózy.
To je tiež dôvod, prečo lieky ako metformín alebo berberín tak dobre fungujú; pretože inhibujú hepatálnu neoglukogenézu.
Udržujte a zlepšujte svoju citlivosť na inzulín
V prvom rade treba poznamenať, že zmeny v životnom štýle majú oveľa výraznejšie účinky ako doplnky: preto nezabúdajte, že je nevyhnutné najprv analyzovať a rozpoznať, aké faktory môžu mať na ne negatívny vplyv, a čo najrýchlejšie ich vyriešiť. (to je elegantný spôsob, ako povedať, aby ste držali hubu a prestali jesť, vy svine), inak môžete pomocou doplnkov (a liekov) len spomaliť progresiu.
Skôr ako sa začnete zaoberať doplnkami, musíte najprv pochopiť ich hlavné základné mechanizmy:
AMPK
V medicíne sa AMPK často považuje za antagonistu mTOR, teda za hrdinu, ktorý takpovediac ukončí prokarcinogénnu vládu zlého mTOR. Iní, ako napríklad väčšina komunity FItnes, považujú AMPK za nepriateľa, ktorého treba poraziť, pretože negatívne ovplyvňuje nárast svalovej hmoty, a mTOR za hrdinu filmu… a myslím, že je samozrejmé, že ani jeden z týchto dvoch pohľadov nie je správny, však?
AMPK a mTOR dokonca nie sú nevyhnutne antagonistické, aspoň nie u priemerného človeka, teda u ľudí, ktorí pravidelne trénujú. Napríklad po tréningu je expresia mTOR na vrchole, čo sa deje za prítomnosti zvýšenej expresie AMPK.
To, čo sa na prvý pohľad môže zdať ako paradox, sa v skutočnosti dá ľahko vysvetliť, ak namiesto charakteristických následných účinkov mTOR a AMPK venujeme viac pozornosti okolnostiam, za ktorých sa aktivujú.
Pri aktivácii mTOR množstvom živín, konkrétne bielkovín, a ešte konkrétnejšie leucínu, by sa neočakávalo, že sa súčasne zvýši aj AMPK. Ten sa napokon prejavuje vtedy, keď bunka zistí nedostatok živín vo forme zvýšenia ADP (svedčiaceho o spotrebovanom ATP) a zníženia hladiny ATP. Reakcia, t. j. zvýšená expresia AMPK, bude mať ďalšie účinky na príjem glukózy a oxidáciu mastných kyselín, ktoré prispievajú k obnoveniu normálnej hladiny ATP v bunke.
AMPK aj mTOR pôsobia vysoko lokalizovaným spôsobom. Cvičením indukované vychytávanie glukózy je preto špecifické pre svaly, čo by malo byť zrejmé, pretože cvičenie zvyšuje hladinu ADP len vo svaloch. Na druhej strane, doplnkové látky, ktoré tento účinok napodobňujú, pôsobia systémovo.
Preto látky ako kyselina alfa-lipoová alebo metformín (ktoré pôsobia systémovo) zvýšia príjem glukózy vo svaloch aj v tukovom tkanive (Moini, 2002). Po tréningu a v iných obdobiach, keď je príjem glukózy už vysoký, a čo je dôležitejšie, špecifický pre svaly, nie je nevyhnutne najlepší nápad pokúšať sa „zintenzívniť“ účinky použitím jednej triedy doplnkov, ktoré sú často nesprávne označované ako „inzulínové mimetiká“.
PPAR-gamma
Ak si prečítate o účinkoch, ktoré majú jednotlivé PPAR, môžete ľahko vyvodiť, že ak zablokujete PPAR-gama, môžete potlačiť príjem energie tukovým tkanivom.
To, čo sa na prvý pohľad zdá byť trstinou, vôbec nie je také prospešné, ako si myslíte. Napríklad je dosť pravdepodobné, že blokáda PPAR-gama vyvolaná CLA (u hlodavcov) je tiež zodpovedná za vyšší sklon k rozvoju NAFLD u hlodavcov.
Výsledky spoločnosti Fedor & Co. ukazujú, že tieto účinky sa môžu zvýšiť, ak sa supresor PPAR-gama (t. j. konjugovaná kyselina linolová) skombinuje s doplnkom, ktorý má na pečeň opačné účinky; DHA z rybieho oleja.
Ten je, podobne ako mnohé staršie lieky na cukrovku, agonistom PPAR-G.
To, či je blokáda PPAR-gamma dobrá alebo zlá, samozrejme závisí od scenára, o ktorom hovoríme. Pre jedinca s nízkym obsahom tuku, ktorý pravidelne cvičí a chce čo najviac znížiť hromadenie telesného tuku v prostredí hyperkalorickej stravy, je to možno dobré, pretože sotva vďaka fyzickému cvičeniu a kontrole percenta telesného tuku nedochádza k hromadeniu tuku na úrovni pečene a viscerálnej oblasti všeobecne.
V prípade obéznych a sedavých jedincov, najmä v kontexte hyperkalorickej diéty, by však boli úplne kontraindikované.
Akokoľvek paradoxne to znie, antidiabetické účinky tiazolidíndiónov (TZD), ktoré sú aktivátormi PPAR-gama a ktoré sa stále používajú na „liečbu“ (alebo skôr „liečbu“) cukrovky a iných ochorení, ktoré sa prejavujú inzulínovou rezistenciou, sa prejavujú na úkor zvýšeného ukladania telesného tuku. Tá môže byť dosť výrazná.
Ako zistím, či som rezistentný na inzulín?
Obvykle sa hovorí, že ak sa po jedle s vysokým obsahom sacharidov cítite letargicky alebo ak vidíte, že vás ich vysoká konzumácia „zasype“, ste odolní voči inzulínu.
Osobne by som povedal, že ak sa pri určovaní stavu glukózovej tolerancie spoliehate hlavne na tieto príznaky, je veľká pravdepodobnosť, že budete nesprávne diagnostikovaní.
Na posúdenie stavu citlivosti na glukózu je jedným z najlepších a najmenej invazívnych spôsobov jednoducho urobiť HOMA-IR (čo nie je nič iné ako hodnota, ktorá sa stanoví na základe hladiny inzulínu a glukózy nalačno), a ak je to možné, skombinovať ho s meraním kortizolu, aby sa vylúčila možnosť falošne pozitívneho výsledku v dôsledku fenoménu svitania v dôsledku stresu, ktorý môže vyvolávať vykonanie testu (hoci aj v najhoršom prípade by HOMA-IR mal byť v normálnych parametroch).
Záver
Náš doplnok na podporu glukózy GDA Glucose Support bol špeciálne vyvinutý tak, aby sa používal synergicky s vyššie uvedenými odporúčaniami na citlivosť na glukózu.
